DĚLENÍ VÝVOJOVÝCH PORUCH

Vzhledem k tomu, že dočasné i stálé zuby se vyvíjejí po dlouhou dobu, mohou být během vývoje poškozeny působením různých vlivů. Některé poruchy jsou vrozené či dědičné. Vývojové poruchy lze rozdělit na poruchy tvorby:

• skloviny;
• dentinu;
• skloviny i dentinu:
• cementu;
• postihující dentin i cement.

VZNIK PORUCH TVORBY SKLOVINY

Poruchy tvorby skloviny vznikají působením různých vlivů prostředí nebo mohou být zapříčiněny dědičnými faktory:

VÝVOJOVÉ PORUCHY

Vývojové natální a neonatální linie vznikají vlivem různých generalizovaných traumat během vývoje in utero nebo po narození. Rozsah defektu se pohybuje od mikroskopických změn až k makroskopicky patrným liniím anomální skloviny. Tyto poruchy se vyskytují v dočasném chrupu a příčinou může být předčasný porod, diabetes mellitus matky, srdeční choroby, dětská mozková obrna a jiné závažné celkové choroby.

TRAUMATICKÉ POŠKOZENÍ

Může vzniknout přímo v důsledku úrazu nebo poraněním zárodku při chirurgickém ošetřování rány. Sklovina stálých zubů může být defektní jako následek úrazu zubů dočasných. Rozsah malformace je určen stupněm poškození zubního zárodku a může se projevovat od zesílení inkrementální linie přes hypoplazii skloviny až po absenci zubu.

POŠKOZENÍ SKLOVINY ZÁNĚTEM A INFEKCÍ

Sklovina stálých zubů může být poškozena zánětem v okolí kořenového hrotu zubu dočasného (periostitis, ostitis). Tyto defekty se nazývají Turnerovy zuby. Postižení se může pohybovat od opákního žlutohnědého zabarvení až po aplazii skloviny. Stupeň poškození nezáleží pouze na závažnosti onemocnění periodoncia, ale i na stupni vývoje zubu, ve kterém trauma působilo. Vysoká horečka, trvá-li déle, má za následek lineární hypoplazii skloviny. Virus rubeoly poškozuje odontogenní epitel přímo, stejně jako Treponema pallidum při kongenitální syfilis (soudkovité řezáky, morusovitý molár).

CHEMICKÉ A METABOLICKÉ POŠKOZENÍ SKLOVINY

Vysoký obsah fluoru v pitné vodě vede ke vzniku fluorózy, nazývané též skvrnitá sklovina. Projevuje se v lehčích případech jako bělavé linie až obláčky na sklovině, u těžších poškození nacházíme hnědavé zabarvení s různě velkými defekty ve sklovině. Histologicky jde o hypoplazii mezi normálními perikymaty a současně hypomineralizaci interprizmatické substance, která má defektní organickou matici. Poškození skloviny mohou vyvolat též některé léky, jako např. tetracyklinová antibiotika. Sklovina může mít žlutohnědé až černé zabarvení. Často se vyskytuje též hypoplazie různého rozsahu a závažnosti. Typické je postižení skupiny zubů, které se vyvíjely současně. Závažné jsou důsledky zejména po opakovaném podávání tetracyklinových antibiotik. Sklovina může být zabarvena chemickými sloučeninami nekovovými i kovovými, jako je např. železo, měď, kadmium nebo olovo. Tyto látky mohou být součástí různých léků nebo mohou být přítomny v ovzduší při tzv. industriální expozici (chemické provozy). Sklovina zubů se může zabarvit též při metabolických chorobách, jako je například alkaptonurie, erytropoetická porfyrie, erythroblastosis fetalis a při icterus gravis neonatorum. U těchto chorob jsou zuby postiženy jen dočasně. Stálé zuby mohou být zabarveny u řady hemolytických chorob, pokud se vyskytly v raném dětství.

PRIMÁRNÍ DEFEKTY SKLOVINY PŘI AMELOGENEZI

Tyto poruchy se nazývají amelogenesis imperfecta. V současné době je popsáno více než 15 různých typů amelogenesis imperfecta, které se liší způsobem dědičného přenosu, klinickým vzhledem a histologickou stavbou postižené skloviny. Na základě histologických rozdílů můžeme amelogenesis imperfecta rozdělit do tří základních skupin, a to na hypoplastickou, hypomaturační a hypomineralizační formu.

Hypoplastická forma sestává z řady různých poruch, jako lokalizovaný defekt skloviny, lokální dolíčkování či celkové ztenčení vrstvy skloviny. Klinicky zjišťujeme, že v důsledku tenké skloviny nenacházíme body kontaktu. Hypoplastická forma amelogenesis imperfecta se dědí autozomálně dominantně. Onemocnění může postihnout obě dentice, může se však vyskytnout pouze v dočasné či pouze ve stálé dentici.

Hypomaturační forma amelogenesis imperfecta je charakterizována skvrnitou sklovinou se žlutobílou až hnědou barvou. Její tloušťka je normální, takže zuby mají normální výšku a jsou zachovány body kontaktu. Sklovina je však měkčí a snadno se odlupuje od dentinu. Nejčastěji se tato forma dědí autozomálně recesivně. Jsou však popsány i případy vázané na chromozom X. Histologicky byly zjištěny poruchy v pochvách sklovinných prizmat. K hypomaturační amelogenezi patří též tzv. sněhové čepičky, kdy incizální a okluzní části korunek jsou bělavé a opákní. Hypomaturační forma amelogenesis imperfecta může postihnout jak dočasný, tak i stálý chrup či pouze dočasnou nebo pouze stálou dentici.

Hypomineralizační forma se přenáší většinou autozomálně dominantním způsobem. Sklovina má normální tloušťku při prořezání zubu, je však tak měkká, že záhy po erupci zubu mizí a zub je tvořen pouze dentinem. Sklovinu lze odstranit i ostrým předmětem. Tento defekt je často provázen i otevřeným skusem. Mikroskopicky bylo prokázáno, že jde o poruchu intra-prizmatické kalcifikace.

DĚDIČNÉ PORUCHY TVORBY SKLOVINY DOPROVÁZEJÍCÍ CELKOVÁ ONEMOCNĚNÍ

Dědičné choroby, u nichž se objevuje i abnormální sklovina jako jeden z příznaků, jsou četné. Pravidelně se vyskytují u chorob, jako ektodermální dysplazie, epidermolysis bullosa, Downova choroba, chondroektodermální dysplazie, dysostosis mandibulofacial, dysostosis cleidocranial, fenylketonurie, Papillonův-Lefévreův syndrom atd.